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流行性脑脊髓膜炎

流行性脑脊髓膜炎(epidemic cerebrospinal meningitis)简称流脑。是由脑膜炎双球菌引起的化脓性脑膜炎。临床表现为发热、头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点,瘀斑及颈项强直等脑膜刺激征。 本病于1805年由瑞士Vieusseaux描...

基本概况

流行性脑脊髓膜炎(epidemic cerebrospinal meningitis)简称流脑。是由脑膜炎双球菌引起的化脓性脑膜炎。临床表现为发热、头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点,瘀斑及颈项强直等脑膜刺激征。 本病于1805年由瑞士Vieusseaux描述。1887年Weichselbaum从脑脊液中分离出脑膜炎双球菌。我国于1896年李涛在武昌正式报告。 属于呼吸道传染病。

病原体

      脑膜炎奈瑟菌属奈瑟氏菌属,革兰染色阴性,呈肾形双球菌,又 称“脑膜炎双球菌”。存在于人体中性粒细胞内、外,可从带菌 者、病人的鼻咽部和病人的血液、脑脊液、皮肤瘀点、瘀斑中发 现。按表面特异性多糖抗原之不同分为 A、B、C、D、X、Y、Z、 29E、W135、H、I、K、L 13 个亚群(90%以上为 A、B、C 3 个 亚群)。我国流行菌群以 A 群为主,但近年屡有 B、C 等亚群局部 流行或暴发。脑膜炎奈瑟菌在体外生活力、抵抗力极弱,对干燥、 寒冷、日光极为敏感。温度低于 30℃或高于 50℃皆易死亡,故细 菌学检测应注意采集标本后及时送检。对常用消毒剂亦极为敏感。

临床表现

婴幼儿发病最高、其次为学龄儿童及青少年,大规模接种疫苗的地区,成人发病较高。流脑的高发季节为冬春季节。人群发病易感性较低,感染后往往表现为局部粘膜感染,而无临床症状,为无症状携带状态,只有不到1%的人会出现临床症状。健康人群中携带病菌的比例在10-20%之间,流行时携带比例会更高一些。
   
流脑通过呼吸道传播,传染源主要是健康携带者。本病传染性较低,如仅有3-4%的家庭会出现二代病例,而且大部分仅有1例二代病例。病菌对抗生素敏感,一般开始抗生素治疗24小时后,就不再有传染性。

潜伏期:1-10 天,短者仅为数小时,多为 2-3 天。

 1、普通型约占 90%。按病情可分为上呼吸道感染期、败血症期 和脑膜炎期,但不易严格区分。

1.1 上呼吸道感染期:有发热、咽痛、鼻炎和咳嗽等上呼吸道感染 症状。部分病人有此期表现。

1.2 败血症期:常无前驱症状,恶寒,高热,头痛,呕吐,乏力, 肌肉酸痛, 神志淡漠等。70%病人出现瘀点,瘀斑。

1.3.脑膜炎期:多与败血症期症状同时出现。发病后 24 小时,除高热及毒血症外,主要表现为中枢神经系统症状:剧烈头痛、呕吐,可呈喷射性,烦躁不安,脑膜刺激征阳性:出现颈项强直、布氏征和 克氏征阳性。颅压增高明显者有血压升高、脉搏减慢等。严重者可进入谵妄、昏迷。婴幼儿多不典型,高热,拒食, 烦躁,啼哭不安外,惊厥,腹泻及咳嗽较成人多见。前囟未闭者大多突出,而脑膜刺激征可能不明显。

2、暴发型 病情凶险,进展迅速,6-24 小时内即可危及生命。

2.1 休克型:又称“暴发型脑膜炎球菌败血症”。起病急骤,寒 战、高热或体温不升,严重中毒症状,短期内(12 小时内)出现遍及全 身的广泛瘀点,瘀斑,迅速扩大,或继以瘀斑中央坏死。休克为重要表 现: 面色灰白,唇及指端紫绀,四肢厥冷,皮肤花斑状,脉细速,血压下降; 易并发弥漫性血管内凝血(DIC)。多无脑膜刺激征,脑脊液检查多无 异常。

2.2 脑膜脑炎型:主要表现为脑实质炎症和水肿。除有高热、头痛 和呕吐外,可迅速陷入昏迷,频繁惊厥,锥体束征阳性;血压持续升 高。球结膜水肿。部分病人出现脑疝(小脑幕切迹疝,枕骨大孔疝)。 有瞳孔不等大,对光反应迟钝或消失。可出现呼吸不规则,快慢深 浅不一或骤停,肢体肌张力增强等。

2.3 混合型:同时具备休克型和脑膜脑炎型的临床表现,此型最为 凶险,治疗亦较困难。预后差,病死率高。

3、轻型 临床表现为低热、轻微头痛、咽痛等上呼吸道感染症状;皮肤粘 膜可有少量细小出血点;亦可有脑膜刺激征。脑脊液可有轻度炎症 改变。咽培养可有脑膜炎双球菌。    

诊断标准

流脑病例参照国家技术监督局与卫生部发布的《流脑诊断标准和处理原则 (GB16884-1997)》和WHO1999年推荐的流脑监测标准对病例进行分类与诊断,在流脑监测中将流脑分为疑似病例、临床诊断病例和确诊病例。

1、疑似病例

发生在冬春季节和流行地区,在发病前1周与流脑病人有明显的密切接触史,尤其是儿童突然出现寒战与发热、呕吐和上呼吸道感染症状或神志改变者。

2、临床诊断病例

上述疑似病例出现下列一项及以上指征者。

颈项强直皮肤或粘膜出血点或瘀斑,尤其是在病程中出血点迅速扩大者脑膜刺激征(克氏征、布氏征、角弓反张)婴儿前卤隆起脑脊液(CSF)混浊

3、确诊病例

上述疑似病例和临床诊断病例,具有下列一项及以上实验室检查阳性者。

病人CSF或血液或出血点挤出液培养Nm;病人CSF或血清或尿液以胶乳凝集试验检查Nm特异抗原或PCR扩增Nm特异的DNA片段;ELISA检查病人急性期和恢复期的血清,当恢复期血清中抗Nm的抗体滴度比急性期血清的滴度升高4倍或4倍以上。

治疗原则

流脑,尤其是暴发型流脑病情进展迅速,主要死因为败血症导致 的休克、DIC 和脑水肿脑疝。因此,及早的诊断、严密的病情观察 是本病治疗的基础。对疑似病例要按呼吸道传染病隔离。

1、普通型的治疗

病原治疗:尽早应用敏感并能透过血脑屏障的抗菌药物。

对症治疗:应保证热量及水电解质平衡。高热时可用物理降 温和药物降温;颅内高压时予 20%甘露醇 1-2g/kg,快速静脉滴 注,根据病情 4-6 小时一次,可重复使用,应用过程中应注意对肾 脏的损害

2、暴发型流脑的治疗:尽早应用抗菌药物、迅速纠正休克、DIC 的治疗、肾上腺皮质激素的使用、及时发现和防治脑水肿及脑疝、防治呼吸衰竭。

3、混合型的治疗 此型病人病情复杂严重,治疗中应积极治疗休克,又要顾及脑水 肿的治疗。因此应在积极抗感染治疗的同时,针对具体病情,有所 侧重,二者兼顾。

预防措施

1、养成良好的个人卫生习惯,如勤洗手、打喷嚏、咳嗽时使用手帕,不直接面对他人等,可以减少传播、感染的机会。
    2
、改善居住、工作环境的拥挤状况,并经常通风换气,特别是幼儿园、学校、工地等人群聚居地区。
    3
、接种疫苗。我国目前有两种疫苗,分别针对A群和A+C群,疫苗安全有效,保护效果也较好,可以去当地疾病控制机构咨询接种疫苗相关事宜。
    4
、早期发现、早期治疗。出现临床表现后,即去医院就诊。早期发现、早期治疗可以减轻症状、防止死亡。
    5
、保护接触者。出现病例后,对家庭成员、医护人员及其他密切接触者密切观察,一旦出现发病迹象(发热),即应进行治疗,以免延误。密切接触者要在医生指导下预防性服药。幼儿园、学校出现病例后,即使不是密切接触者,最好也要在医生指导下服药预防。服药不仅可防止发病,也可消除带菌状态,阻断传播。密切接触者主要包括同吃、同住人员。


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